La Enfermedad Celíaca (EC) es una intolerancia permanente al Gluten, proteína presente en el trigo, centeno y cebada. En algunas personas se manifiesta también intolerancia a la avena.

Esta es una condición crónica, con las características de una enfermedad autoinmune (el sistema inmunitario ataca a las células que debería proteger), la cual provoca una marcada lesión en la mucosa del intestino delgado, con atrofia en las vellosidades intestinales, lo que contribuye a producir una inadecuada absorción de los nutrientes de los alimentos, como proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas.

Históricamente, la EC era una patología relativamente poco conocida, insuficientemente diagnosticada y con una prevalencia aparentemente baja. Antecedentes que a la fecha ha cambiado.

A nivel mundial, la prevalencia de enfermedad celiaca es aproximadamente el 1%. Varia en cada país y puede fluctuar entre 0.3 – 2.4% de la población, de acuerdo publicaciones de USA y Europa.

En Chile, y de acuerdo a la información entregada en la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, la prevalencia de enfermedad celiaca es de 0,76%, valor similar ha publicado por otros países.

Este porcentaje representa un importante problema de salud pública, que invita a buscar e implementar medida y acciones específicas, así como el desarrollo de políticas publicas que vayan en mejora del diagnóstico y un manejo oportuno del paciente, regularizar normativa de los alimentos sin gluten y la implementación de nuevos laboratorios de prolamina o gluten para analizar y cuantificar esta proteína en alimentos y desarrollo de programas de alimentación complementaria.

Ya en el año 250 antes de Cristo, Areteo –médico griego que procedía de la remota región de Capadocia, en Asia Menor– hizo en sus escritos detalladas descripciones de una enfermedad que, hasta entonces, no tenía nombre. Al describir a quienes sufrían de ella, Areteo los denominó koiliakos, que en su lengua significaba “sufrimiento de los intestinos”.

Siglos más tarde, en 1856, el británico Francis Adams tradujo estas observaciones al inglés y aquéllos pacientes quedaron caracterizados como celíacos.

En 1888, otro médico británico, Samuel Gee, del Great Ormond Street Hospital (reputado establecimiento pediátrico londinense), sistematizó y dio a conocer la primera descripción moderna de la enfermedad celíaca, tanto en niños como en adultos. Es interesante acotar que Gee anticipó que los pacientes podrían curarse mediante una dieta y que debían hacer un consumo mínimo de farináceos (harinas).

En 1952, el pediatra holandés Willem Karel Dicke sostuvo, en su tesis doctoral, que la enfermedad celíaca era causada por la ingestión de las proteínas del trigo. Pocos años después, médicos británicos y australianos publicaron las primeras observaciones sobre el daño histológico de la mucosa intestinal en individuos celíacos y lo relacionaron directamente con la ingestión del gluten del trigo.

Ésta es amplia y variada y predominan síntomas gastrointestinales. Existe una presentación clásica de diarrea, esteatorrea (deposiciones con grasa), dolor abdominal, meteorismo (gases excesivos), apatía, falta de fuerzas, anemia y desnutrición, por la carencia de hidratos de carbono, hierro, folatos, calcio, vitamina B12. Asimismo, se observa un compromiso del peso y, por ende, una baja de la talla en niños y adolescentes, además de retraso en el crecimiento de éstos. En los adultos se puede presentar osteopenia (disminución de la masa ósea) la que, a su vez, puede preceder a la osteoporosis.

Otras características clínicas relativamente frecuentes de la EC son: fatiga, irritabilidad y úlceras bucales recurrentes. También se observa retraso de la pubertad, con retardo de la menarquía (primera menstruación); infertilidad reversible, y abortos espontáneos a repetición.
En la forma atípica o subclínica –y en ausencia de los síntomas representativos, lo que claramente dificulta el diagnóstico– pueden exteriorizarse en forma aislada o asociada los siguientes síntomas y signos:

  • Anemia ferropénica crónica (por carencia de hierro) y que no responde al tratamiento habitual
  • Osteoporosis
  • Síntomas de tipo “colon irritable” en adultos
  • Epilepsia
  • Ataxia (descoordinación del movimiento)
  • Hepatitis autoinmune
  • Cirrosis biliar primaria
  • Colitis colágena (acuosa y persistente)
  • Hipoesplenismo (disminución o anulación de las funciones del bazo)
  • Neuropatía periférica

Algunas patologías pueden preceder a la EC, manifestarse simultáneamente e incluso después de ella. Entre ellas se encuentran la dermatitis herpetiforme, síndrome de Down y déficit selectivo de IgA (ausencia de inmunoglobulinas). Además, una serie de enfermedades autoinmunes, tales como:

  • Diabetes mellitus tipo I
  • Tiroiditis autoinmune
  • Síndrome de Sjögren (afecta a las glándulas que producen humedad en el cuerpo, como ojos y boca)
  • Lupus eritematoso sistémico (LES)
  • Artritis reumatoide
  • Vitíligo (las células responsables de la pigmentación de la piel se destruyen)
  • Alopecia areata (caída del cabello con peladuras en forma de moneda)
  • Hepatitis autoinmune
  • Linfoma intestinal (considerada una complicación a largo plazo de la EC)

La Dermatitis Herpetiforme (DH) es considerada como una manifestación cutánea de la sensibilidad al gluten en pacientes con EC.

Su principal característica es la presencia de ampollas con prurito severo, y la erupción aparece habitualmente en los codos, rodillas y nalgas. Si bien los individuos con DH habitualmente no presentan síntomas del tracto digestivo, hay algunos pacientes que tienen un daño intestinal similar al de la EC y deben ser controlados como tal.
La dermatitis herpetiforme se diagnostica mediante biopsia cutánea. Se trata con una Dieta Libre de Gluten (DLG) y medicación para controlar la erupción. El tratamiento puede durar años.

Debe hacerse cada vez que se sospeche clínicamente de la EC.

Habitualmente se realizan exámenes de sangre para medir ciertos anticuerpos frecuentes en dicha patología. Las pruebas más eficientes, confiables y utilizadas actualmente son:

  • Anticuerpos Antitransglutaminasa (TTG) (código Fonasa 0305181)
  • Anticuerpos Antiendomisio (EMA) (código Fonasa 0305081)
  • Inmunoglubulina sérica A (IgA)

Aunque a la fecha están emergiendo otros marcadores serológicos que podrían ser también de considerable ayuda en esta etapa como son los Anticuerpos Anti-Péptidos Deaminados de Gliadina (anti-DGP).

Sin embargo, el análisis final y confirmatorio que documenta la EC es la biopsia intestinal. Ésta comprueba los resultados positivos que arrojan los exámenes de sangre, los cuales representan un alto índice de sospecha.

Sin biopsia intestinal positiva, no hay diagnóstico de enfermedad celíaca.

Esta biopsia se obtiene mediante una endoscopia digestiva alta y tomar las biopsias o muestras del duodeno que seguido serán analizadas por un patologo.

Una vez confirmado el diagnóstico de EC, el único tratamiento para un celíaco es adoptar una Dieta Libre de Gluten (DLG) de por vida, la cual debe comenzar inmediatamente efectuada la evaluación respectiva. De todas formas, una alimentación libre de gluten incluye una gran variedad de alimentos saludables que satisfacen todos los gustos y necesidades nutritivas.

Con esto, se consigue la desaparición de los síntomas, la normalización de la serología, es decir la negatividad de los anticuerpos marcadores de la enfermedad, tales como antiendomisio y antitransglutaminasa, y la recuperación de las vellosidades intestinales.

Las funciones del intestino vuelven a su normalidad, disminuyendo las situaciones derivadas de la mala absorción de nutrientes y las reacciones inmunocelulares que generan complicaciones en otros órganos del cuerpo.

Por ello No es recomendable iniciar una DLG sin la confirmación con exámenes, ya que el diagnóstico se puede enmascarar.

Además, es relevante tener en cuenta que el consumo de gluten en forma continua, aún en mínimas cantidades, voluntario o involuntario, daña las vellosidades intestinales incluso en ausencia de síntomas, provocando alteraciones y/o trastornos autoinmunes y desarrollo, a largo plazo, de otras enfermedades y también de procesos malignos.